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高血壓hypertension，包含PDF文檔筆記下載

WeiBuh

Jul 21, 2025

系統性動脈高血壓（簡稱高血壓）

指系統性動脈中持續的高血壓

生理解剖學

鈉的體內平衡調節（Sodium Homeostasis Regulation）
- 血清鈉升高 → 促進水分滯留 → 增加血容量 → 血壓升高
- 血壓正常，若攝取飲食鈉量增加 → 代償性血流動力學變化以維持血壓恆定 → 腎臟與周邊血管阻力下降、內皮細胞釋放一氧化氮（NO）增加
  白話文：睡醒臉水腫，因為睡前吃了一碗鈉含量過高的泡麵！
- 鹽敏感性：攝取 ≥5克鈉後，收縮壓（SBP）在數小時內上升至少 10 mmHg 的現象
腎素-血管張力素-醛固酮系統（RAAS）
作用：鈉滯留、鹽敏感性、血管收縮
- 腎素（Renin）：腎臟的近腎小球細胞合成並儲存
  - 血管張力素原 →（透過腎素）血管張力素 I →（透過血管張力素轉換酶）血管張力素 II
- 血管張力素 II（Angiotensin II）：促進近曲小管對鈉的再吸收
  - 強效收縮血管作用 → 血壓升高
  - 增加鈉氫交換器、碳酸氫鈉交換器和鈉鉀 ATP 酶的活性 → 促使腎上腺球狀帶合成並釋放醛固酮
- 醛固酮（Aldosterone）：與鹽皮質類固醇受體結合後起作用
  - 促進腎臟對水和鈉離子的再吸收 → 增加體液容量 → 血壓升高
利鈉胜肽（Natriuretic Peptides）
心房利鈉胜肽（ANP）、腦利鈉胜肽（BNP）
- 作用：利鈉、血管擴張（高鈉攝取下，維持鈉平衡與血壓穩定）
- 調節體液與血壓：增加腎小球濾過率（GFR）
- 與血壓的關係
  - 大量鈉負荷時，心房與心室的擴張 → 促使釋放 ANP 與 BNP
    → 全身性血管擴張、血漿容積下降（液體從血管內移到組織間隙）→ 血壓下降
  - 反之，利鈉胜肽不足 → 促進高血壓發生（血壓升高）
與體液（腎臟）的關係
- 抑制腎臟對鈉的再吸收
- 直接作用：降低近曲小管鈉-鉀 ATP 酶活性、鈉-葡萄糖共同運輸蛋白、抑制遠端腎元上皮鈉通道（ENaC）
- 間接作用：抑制腎素與醛固酮的釋放
血管內皮（Endothelium）
一氧化氮（NO）、其他血管調節因子
- 一氧化氮（NO）的生成機制與作用
  - 在血流剪力下（血液流動與血管壁接觸產生的刺激），內皮細胞會持續釋放 NO →（透過活化鳥苷酸酶）促使細胞內環狀鳥苷酸（cGMP）生成 → 血管平滑肌鬆弛與血管擴張 → 血壓下降
  白話文：血流撞來撞去，釋放NO，叫他放鬆（？）
- 其他血管調節因子
  - 血管擴張物質：前列環素、內皮衍生超極化因子、降鈣素基因相關胜肽、腎上腺髓質素、P 物質（substance P）、GLP-1 → 透過促進 NO 釋放發揮血管擴張作用 → 血壓下降
  - 血管收縮物質：內皮素-1（強效血管收縮劑）、血管張力素 II、血栓素 A2、前列腺素 A2 → 血壓升高
- 鹽敏感調節反應
交感神經系統（Sympathetic Nervous System, SNS）
壓力接受器（Baroreceptors）
- 作用：可偵測血液循環系統壓力變化的機械感受器
- 血壓升高造成頸動脈擴張時 → 頸動脈竇中的壓力接受器會透過神經束將訊號傳送至大腦 → 減少交感神經的神經衝動輸出（交感活性） → 血壓下降

病理生理學（Pathophysiology）

血壓調節
- 腎素-血管張力素-醛固酮系統（RAAS）
  - RAAS過度活化
    - 血管張力素 II過多：導致內皮功能障礙、促纖維化和促發炎 → 導致腎臟、心血管損傷
    - 醛固酮過多：鈉滯留、血管收縮 → 血壓升高
- 利鈉胜肽（Natriuretic peptides）
  - 利鈉胜肽不足：高鹽負荷下 → 無法釋放 ANP 與 BNP → 血管無法擴張 → 液體滯留在 → 血壓升高
- 血管內皮（Endothelium）
  - 內皮功能障礙
  - 內皮功能異常：NO 生物可利用性下降 → 無法血管平滑肌鬆弛與血管擴張 → 血壓升高
  - 慢性高血壓 → 直接的壓力損傷、氧化壓力增加
- 交感神經系統（SNS）
  - SNS過度活化
    - 兒茶酚胺釋放、腎交感神經活性增加、鈉的親和性增加
    - α₁-腎上腺素受體介導的內皮功能障礙
    - 血管收縮、血管平滑肌細胞增生、動脈僵硬度上升 → 血壓升高
  讀書TIPs：SNS作用是降血壓，但過度活化會產生反效果
發炎與免疫系統
- 發炎 → 血管通透性增加 → 釋放出具高度活性的媒介物質（如活性氧、一氧化氮、細胞激素等）
  - 細胞激素
    - 對血管：促進動脈內膜新生/增厚的形成 → 導致血管腔直徑減少 → 血管纖維化、血管阻力與僵硬度上升 → 血壓升高
    - 對腎臟：增加腎臟局部血管緊張素原與血管張力素 II 的合成、促進鈉與體液的滯留 → 血壓升高
- 免疫系統
  - 巨噬細胞浸潤增加 → 鈉敏感性增加 → 血壓升高）
  - 促發炎 Tₕ₁ 細胞 → 血壓升高

讀書TIPs
血壓的高低不單單是血管內的壓力值，也不是單純的心血管問題

白話文
道路的寬度（血管的收縮）、車流量（血流量）、人流量（鈉）
→ 道路順不順暢（血壓的高低）

影響道路的寬度（血管的收縮）
道路受損（血管損傷）、一些工程導致（免疫系統、血管內皮物質）

影響車流量（血流量）
車子數量（水分多寡）、行人數量（鈉）
禮讓行人（鈉），車子（水）停下來，導致滯留在路上 = 鈉導致水滯留

白話文中的白話文
血壓調節：血管、血流、鈉離子

臨床表現（Clinical Manifestations）

本態性（原發性）高血壓通常沒有明顯症狀，在量測血壓時才被發現
長期血壓高導致器官損傷
- 腎臟：慢性腎病、糖尿病腎病惡化
  - 聽診有腎動脈或頸動脈雜音
  - 多囊腎：雙側腎臟腫大
- 心臟：心絞痛、心肌梗塞、左心室肥大、心衰竭
  - 主動脈縮窄：兩側手臂/手腳脈搏不一致、血壓差異>20 mmHg
  - 主動脈瓣疾病：收縮期射出雜音、第4心音
- 眼睛：視網膜病變、視力喪失
- 腦部：中風、短暫性腦缺血、認知障礙
- 外周血管：周邊動脈疾病
- 性功能障礙
- 內分泌異常（庫欣症、甲狀腺疾病）：皮膚變薄、瘀傷、甲狀腺腫大

診斷與篩檢（Diagnosis and Screening）

血壓（BP）
- 非診所血壓（out-of-office BP
  - 居家血壓監測（HBPM）：個人在家中或診所以外的地點
  - 24 小時動態血壓監測（ABPM）：持續記錄血壓，一般每 20–30 分鐘測量一次，涵蓋整個 24 小時日常生活週期
  - 避免白袍性高血壓和隱蔽性高血壓的發生
- 美國心臟學會（ACC）：至少在兩次門診中測量血壓，方可診斷高血壓
- 歐洲心臟/高血壓學會：至少3次量測，每次間隔1-2分鐘，如前兩次差距超過10 mmHg，需再量測一次，取後兩次平均值
其他評估
- 12導程心電圖（左心室肥厚、心律）
- 眼底鏡檢查（視網膜病變）
- 血液檢查：CBC、ESR、肌酸酐、eGFR、電解質、HbA1c、甲狀腺功能、膽固醇、尿酸
- 尿液：蛋白/肌酸酐比值
- 腳踝-臂壓指數（ABI）
- 影像檢查：頸動脈超音波、心臟超音波、腦部影像（視臨床需要）
臨床病史
不僅止是「血壓升高」的診斷，同時評估：
- 心血管疾病風險的評估
- 是否有目標器官損傷（如心臟、腎臟、眼底、大腦）
- 是否有共病症（如糖尿病、高血脂）
- 是否有繼發性高血壓

治療與管理（Treatment and Management）

高血壓無法根治，治療目標為控制血壓，以及避免併發症的產生

非藥物治療
適合所有人，不論年齡、性別、有無共病或心血管風險
僅靠生活型態改善，可減少15% 的心血管事件風險，所有生活型態改變應為「終生維持」
- 體重管理、運動習慣建立
- 飲食教育
  - 限制飲食中的鈉、脂肪、熱量、膽固醇
  - 建議的烹飪方式：烘烤、燉煮、水煮
  - 多攝取新鮮食物，避免罐頭食品
  - 適量飲酒
- 戒菸：雖對血壓無直接影響，但可減少長期併發症。
- 阻塞型睡眠呼吸中止症的控制
藥物治療
用藥選擇需考慮年齡、種族與其他疾病（如腎功能不全、左心室功能障礙、心衰竭、腦血管疾病）
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WeiBuh
·
June 2, 2025
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- ACE 抑制劑（ACEi）
- 血管張力素 II 受體阻斷劑（ARBs）
- 利尿劑（thiazide 類）
- 鈣離子通道阻斷劑（CCBs）
- β 交感神經阻斷劑（BBs）

高血壓危象（Hypertensive Crisis）

定義
- 急性且危及生命的狀況，需要立即降低血壓
- 重要器官損傷（腦、心臟、腎臟、視網膜）會迅速發生，需立即處置
- 若未即時治療，可能因中風、腎衰竭、心臟病導致死亡
分類
常見臨床表現
- 頭痛、嗜睡與意識混亂
- 視力模糊、神經狀況改變
- 心搏過速、呼吸急促、呼吸困難、發紺、癲癇發作
護理介入
- 維持呼吸道通暢、準備急救藥物與復甦設備
- 靜脈注射降壓藥物、監控輸液狀況（避免液體過多）
- 持續監測神經學狀態、每5分鐘測量血壓與生命徵象
- 臥床休息，床頭抬高45度
- 給藥期間若出現低血壓，立即平躺（仰臥）並回報
- 放置導尿管：嚴密監測出入量，如出現少尿、無尿，可能出現腎臟損傷

直立性低血壓（Orthostatic Hypotension）

站立後收縮壓下降 ≥20 mmHg 或舒張壓下降 ≥10 mmHg
症狀：頭暈、昏厥（syncope）

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參考資料

Iqbal AM, Jamal SF. Essential Hypertension. [Updated 2023 Jul 20]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK539859/
Hegde S, Ahmed I, Aeddula NR. Secondary Hypertension. [Updated 2023 Jul 30]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK544305/

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